Monday, March 24, 2008

Penyakit Mulut

Penyakit Mulut

M. Fahmi Usaid Alify
Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Jember
Maret 2008


Asal mula penyakit mulut adalah ketika masa perang dunia pertama, pasukan tentara terlalu sibuk dengan aktivitasnya sehingga tidak sempat merawat gigi mereka. Akibatnya, mereka terserang penyakit mulut yang berupa keradangan pada gusi yang menyebabkan sensasi nyeri, infeksi, perdarahan gusi, dan ulserasi.

Meskipun penyakit mulut sudah jarang pada masa modern seperti saat ini, akan tetapi tidak sedikit juga generasi muda dibawah umur 35 tahun yang terserang penyakit ini. Prevalensi penyakit mulut meningkat pada daerah miskin dan malnutrisi. Penyakit mulut ini juga dikenal dengan sebutan Vincent’s Stomatitis dan Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis [ANUG].

Penyakit mulut tanpa perawatan akan bertambah parah dan menyebabkan suatu kondisi yang dapat menyebabkan infeksi. Lebih lanjut, infeksi ini akan menyebar ke bagian tubuh lainnya. Untungnya, menggosok gigi secara rutin, pembersihan gig secara profesional, dan antibiotik dapat mengatasi infeksi penyakit mulut. Serta menjaga kebersihan mulut dapat mengcegah masalah lebih lanjut.

Tanda dan Gejala Klinis
• Nyeri gusi
• Perdarahan gusi hanya dengan tekanan rendah
• Gusi berwarna merah dan atau bengkak
• Sensasi nyeri ketika mengunyah
• Terdapat lapisan tipis berwarna abu-abu pada gusi
• Bentukan kawah pada daerah servikal gigi
• Sensai rasa yang tidak enak pada mulut
• Bau mulut
• Demam
• Pembengkakan limpa nodi di daerah leher, kepala, atau rahang

Penyebab
Secara alamiah, mulut kita penuh dengan mikroorganisme, termasuk jamur, virus, dan bakteri. Meskipun ini terdenganr tidak menyenangkan, akan tetapi sebagian besar mikroorganisme bersifat menguntungkan sebab dapat membantu memecah makanan dan melindungi diri kita dari penyakit yang disebabkan oleh organisme.
Penyakit mulut berasal dari bakteri berbahaya yang mampu berkembang diluar kontrol. Perkembangan ini menyebabkan infeksi pada gusi. Infeksi ini dapat merusak jaringan lunak [seperti gusi] yang mengelilingi dan mendukung gigi. Luka yang besar selalu terisi oleh bakteri, sisa makanan, jaringan nekrosis gusi, yang dapat mempengaruhi sensasi nyeri, bau mulut, dan sensai rasa yang tidak enak pada mulut.
Proses bakteri merusak gusi masih belum dapat diketahui. Akan tetapi, yang jelas bahwa enzim dan toksin yang dihasilkan oleh bakteri berperan dalam proses ini.

Faktor resiko
• Oral higienis rendah. Gagal menggosok gigi dan membersihkan rongga mulut secara rutin dapat mendukung terjadinya plak dan debris yang membantu perkembangan bakteri.
• Nutrisi rendah. Kurangnya mendapat cukup nutrisi menyebabkan tubuh menjadi lemah dalam melawan infeksi.
• Merokok dan menyusur/ meminang. Hal ini dapat menghangatkan pembuluh darah pada gusi sehingga menyebabkan perkembangbiakan bakteri menjadi lebih subur.
• Infeksi mulut, gigi dan tenggorokan. Apabila sudah terdapat infeksi aktif seperti ginggivitis dan tidak menangani hal ini, maka infeksi ini dapat berkembang menjadi penyakit mulut.
• Stress. Stres dapat menurunkan sistem daya tahan tubuh, sehingga mempersulit tubuh dalam mengontrol bakteri.
• Kelainan sistem imun.

Wednesday, January 2, 2008

Dental Plaque

Dental Plaque

M. Fahmi Usaid Alify
Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Jember
2008


Berdasakan penelitian yang telah dilakukan, penyebab penyakit periodontal terutama adalah plak dan karang gigi (Hartono, 2001). Plak gigi yang mengandung mikriflora patogenik merupakan salah satu fungsi utama terhadap terjadinya dan berkembangnya penyakit karies dan gingivitis (Sriyono, 2001). Dental plaque adalah deposit lunak yang berupa lapisan tipis (biofilm) yang melekat pada permukaan gigi atau permukaan struktur keras lain di rongga mulut termasuk pada restorasi lepasan/sekat (Carranza et all, 2002).

Plak terutama terdiri dari mikroorganisme (bakteri) yang jumlahnya hamper 70%, mikroorganisme (non bakteri) seperti spesies mikroplasma, ragi, protozoa dan virus, leukosit, makrofag, dan matriks interselular (Carranza et all, 2002). Plak tersusun atas bakteri, mucus, dan debris makanan (AAP, 2002). Dental plaque dapat bertahan lama, merupakan komunitas kompleks bakteri, ditemukan di permukaan gigi, hidup dan mati serta hasil metabolisnya melekat pada matriks polimer yang didapatkan dari saliva (Samarayanake, 2002: 216). Darby Walsh (1995) menggunakan istilah lebih definitive, dimana plak bakteri merupakan masa yang padat tidak termineralisasi serta mengandung koloni-koloni bakteri dalam matriks yang menyerupai gel. Secara klinis plak sulit diidentifikasi dengan mata telanjang kecuali jika plak ini telah mencapai ketebalan tertentu akan terlihat sebagai substansi putih kekuningan di sekitar margin ginggiva (Seymour dan Hearman, 1992).



Komposisi Plak

Organisme pada plak terdiri dari matriks anorganik sekitar 30% dari volume total plak. Matriks tersebut merupakan produk dari host dan konstituensi plak. Komposisi bakteri dari plak sangat bervariasi antara individu yang satu dengan individu yang lain. Besarnya variasi dalam komposisi plak tersebut tergantung beberapa hal, antara lain:
Perbedaan sisi gigi yang terkontaminasi pada gigi yang sama
Sama sisi gigi yang terkontaminasi pada gigi yang berbeda
Perbedaan waktu pada sisi gigi yang sama
(Samarayanake, 2002: 213)

Menurut Roeslan (2002: 122) bakteri plak gigi mengandung tiga komponen fungsional yaitu:
Organisme kariogenik, terutama S. mutans, L. acidophilus, dan A. viscosus.
Organisme penyebab kelainan periodontal, khususnya Bacteroides asaccharolyticus (ginggivalis) dan Actinobacillus (actinomycetemcomitans), walaupin A. viscous, Bakteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescans, Fusobakteria, dan Spirochaetes juga terlibat.
Bahan adjuvant dan supresif, yang paling potensial adalah lipopolisakarida (0,01%), dekstran (9,9%), levan (1%), dan sejumlah asam lipoteikoat.

Mikroorganisme pengisi plak gigi kurang lebih 70 %, sisanya berupa polisakarida dan bahan-bahan antarsel (Seymour et al, 1992). Menurut Carranza (1990), Seymour dan Hearman (1992) Houwink dkk (1993) serta Mansak dan Eley (1993) plak tersusun atas :
Hampir 70 % plak tediri atas sel-sel bakteri serta terdiri atas sisa produk ekstraseluler dan produk bakteri plak sisa sel dan devirat glikoprotein.
Mikroorganisme (non bakteri) seperti jamur, ragi, protozoa
Protein, karbohidrat dan lemak. Karbohidrat yang sering dijumpai adalah produk bakteri dekstan, levan dan galaktose.
Komponen anorganik seperti Ca, P, Mg, Na, K.
Sel-sel epitel
Sel darah putih
Makrofag
Matriks intraseluler menyusun 20%-30% dari masa plak.



Klasifikasi Plak

Menurut Samarayanake (2002: 213) plak ditemukan sebagian besar pada permukaan gigi. Secara garis besar, plak ditemukan di daerah anatomi yang terlindungi pertahanan host, seperti pada fissure oklusal, daerah interproksimal atau di sekitar ginggiva crevice.


Plak berdasarkan hubungannya dengan margin ginggiva dibagi menjadi dua yaitu:

1. Plak Supraginggiva
Yaitu plak yang melekat pada permukaan gigi yang terletak di atas margin ginggiva. Pembentukan plak supraginggiva dipelopori oleh bakteri yang mempunyai kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraseluler yang memungkinkan bakteri mudah melekat pada gigi dan saling berikatan satu dengan yang lain (Manson dan Eley, 1993: 24). Beberapa contoh plak supraginggiva antara lain fissure plaque (terutama pada gigi molar), approximal plaque dan smooth surface (pada permukaan bukal dan palatal) (Samarayanake, 2002: 213).
Bakteri plak supraginggiva memperoleh nutrisi yang dibutuhkan dari sisa makanan yang terdapat pada rongga mulut. Pada umunya bakteri plak supraginggiva menggunakan karbohidrat sebagai nutrisinya (Wilson and Kornman, 1996:50). Pada plak supraginggiva, bakteri yang dominan adalah spesies Streptococcus, Actinomyces, Diphthery, Peptostreptococcus, Veillonella, dan bakteri Gram positif yang predominan (61,5%) (Ahyar, 2002: 53; Nolte, 1982: 205).
Plak supraginggiva yang matur, potensial oksidasinya dapat digunakan untuk pertumbuhan anaerobic, artinya bakteri anaerob bias lebih mudah tumbuh dan berkembang। Oleh karena itu, dikatakan plak supraginggiva dan subginggiva saling melengkapi (Wilson dan Korman, 1996: 51).

2. Plak subginggiva
Yaitu plak yang melekat pada permukaan gigi terletak di bawah margin ginggiva. Kolonisasi bakteri subginggiva hanya terjadi bila ada plak supraginggiva dan gingivitis. Plak pada margin ginggiva akan menghalangi keluarnya aliran CKG, pergerakan keluarnya sel-sel epitel dan menghalangi jalan masuknya saliva ke dalam sulkus ginggiva. Lingkungan tersebut memungkinkan berkembangnya bakteri anaerob dan terbentuknya kalkulus (Nolte, 1982:207). Plak subginggiva dapat berupa full and partial dentures (denture plaque) dan orthodontic appliance-related plaque (Samarayanake, 2002: 213).


Patogenesis Plak

Awal pembentukan plak gigi dimulai dengan melekatnya bakteri aerob pada permukaan pelikel. Kuman yang pertama kali terliaht adalah S. sanguis, yang kemudian diikuti kuman lainnya. Namun, perlekatan awal kuman ini pada hidroksiapatit yang dilapisi pelikel sangat lemah dan reversible, sehingga tidak terjadi kolonisasi bakteri (Roeslan, 2002: 121).

Menurut Samaranayake (2002: 214), proses pembentukan plak adalah sebagai berikut:
Protein saliva menempel pada enamel gigi membentuk pelikel (acquired pellicle) yang merupakan suatu lapisan tipis (0,1-1,0 µm) acellular. Apabila pelikel tersebut dihilangkan, maka akan segera terbentuk kembali beberapa menit.
Mikroorganisme saliva berkoloni pada pelikel membentuk early plaque (dominan batang dan kokus). Koloni bakteri terjadi 24 jam setelah prosedur menyikat gigi. Pada tahap ini terjadi interaksi fisiko-kimia yang cukup panjang antara permukaan sel mikroba dengan lapisan pelikel.
Interaksi jangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia, diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle। Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Bakteri plak setelah bergerak dari prmukaan gigi, kemudian dalam hitungan menit, mikroorganisme tersebut beregenerasi. Dilaporkan terdapat 1 juta organisme dalam 1 µm2 permukaan gigi yang telah dibersihkan 5 menit sebelumnya.


Ko-agregasi atau ko-adhesi dari mikroorganisme. Tahap ini menghasilkan peningkatan jumlah bakteri plak. Peningkatan jumlah dari perlekatan organisme berubah sejalan dengan bertambahnya umur plak (mature plaque) untuk memperoleh peningkatan aliran dan biofilm. Pada tahap ini juga terjadi peningkatan polimer ekstraseluler.
Pelepasan sel-sel bakteri plak subginggiva dari lapisan biofilm menuju fase planktonik (biasanya pada saliva), memberikan tempat koloni yang baru.

Menurut Forrest (1995) pembentukan plak tidak terjadi secara acak tetapi terjadi secara teratur. Pelikel yang berasal dari saliva/cairan ginggiva akan terbentuk terlebih dahulu pada gigi. Pelikel merupakan kutikel yang tipis, bening dan tediri terutama dari glikoprotein. Segera setelah pembentukan kutikel, bakteri tipe kokus (terutama streptococcus) akan melekat ke permukaan kutikel yang lengket misalnya permukaan yang memungkinkan terjadinya perlekatan dari koloni bakteri. Organisme ini akan membelah dan membentuk koloni. Perlekatan mikroorganisme akan bertambah erat dengan adanya produksi dekstan dari bakteri sebagai produk sampingan dari aktivitas metabolisme. Baru kemudian, tipe organisme yang lain akan melekat pada masa dan flora gabungan yang padat, sekarang mengandung bentuk organisme filamen. Menurut Manson dan Eley (1993) dalam waktu beberapa jam akan terbentuk perlekatan antara spesies streptococcus dan kemudian actinomycetes dengan pelikel. Selama beberapa hari pertama populasi bakteri ini akan tumbuh dan menyebar keluar dari permukaan gigi bila dilihat dengan mikroskop electron akan terlihat adanya palisade organisme agak mirip pencakar langit, tipis melapis yang menyebar dari permukaan. Plak bertambah melalui pembelahan internal dan deposisi makanan.


Faktor Yang Mempengaruhi Plak

Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi perkembangan dan komposisi plak, seperti yang dikemukakan oleh Seymour dan Heasman (1992), yaitu :

अ।Umur subyek
Secara kuantitatif pada individu yang tua ditemukan bakteri dalam jumlah yang lebih sedikit pada 4-8 jam sesudah pembentukan plak, meskipun perbedaan ini tidak terjadi lagi setelah 24 jam। Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa pada hari pertama dan seterusnya plak terkumpul dengan kecepatan lebih besar pada orang tua dibandingkan orang muda. Perbedaan tersebut kemungkinan disebabkan karena perbedaan diet. Alternatif lain karena adanya perubahan lingkungan oral yang disebabkan oleh berkurangnya kecepatan aliran saliva pada manusia.

B. Variasi diurral
Perkembangan plak selama periode 24 jam tidak konstan। Kecepatan perkembangannya berkurang sampai setengahnya selama periode 24 jam kedua. Salah satu kemungkinan yang dapat menerangkan hal ini adalah bahwa koloni bakteri kekurangan makanan bila sekresi saliva berkurang yaitu pada malam hari.

C. Sifat pelikel
Komposisi dan struktur pelikel mengkin mempengaruhi interaksi antara pelikel dan koloni bakteri। Interaksi hidrofobik antara pelikel dan bakteri diduga berperan penting dalam meningkatkan perlekatan bakteri ke gigi.

D. Kekasaran permukaan
Pemukaan gigi yang tidak teratur dan kasar memudahkan kolonisasi bakteri pada enamel। Permukaan gigi yang tidak teratur meliputi retak sederhana pada enamel, CEJ yang menonjol dan daerah enamel hipoplasia. Setelah kolonisasi awal pada gigi yang rusak, plak akan berkembang lebih cepat dari pada daerah enamel yang halus.

E. Lokasi plak dalam mulut
Plak pada fisur oklusal mempuyai komposisi bakteri yang berbeda dengan plak dentoginggiva pada permukaan gigi yang halus। Hal ini dipengaruhi juga oleh faktor ekologi, seperti kebutuhan nutrisi, kadar oksigen lokal, penghilangan bakteri oleh saliva.

F. Diet
Bakteri dalam plak mampu memetabolisme berbagai diet gula untuk menghasilkan polimer karbohidrat yang menjadi komponen utama matriks plak। Konsekuensinya, jika diet terdiri dari berbagai karbohidrat, maka kuantitas kecepatan pembentukan plak akan meningkat.

G. Bahan restorasi gigi
Pasien yang sering datang ke dokter gigi biasanya banyak memiliki tumpatan berikut dengan bahan tumpatan yang berbeda-beda. Retensi plak pada bahan-bahan tersebut bervariasi, dimana perlekatan lebih disebabkan oleh karena adanya permukaan yang kasar daripada struktur ataupun komposisi materialnya. Terdapat laporan bahwa porselen meretensi plak lebih sedikit disbanding bahan lain. Akan tetapi, perbedaan tersebut berkurang apabila bahan-bahan tersebut dipoles dengan baik.


Plak tidak dapat disingkirkan dengan irigasi atau kumur-kumur, semprotan air atau udara tapi hanya dapat dibersihkan dengan cara kimiawi atau mekanis. Banyak cara mekanis untuk membersihkan plak, namun sampai saat ini alat mekanis yang paling efektif untuk membersihkan plak adalah sikat gigi (Aatamiharja, 1998).

Untuk menjaga kesehatan gigi dan jaringan mulut, maka penumpukan plak harus dicegah atau sekurang-kurangnya diperkecil. Terjadinya plak dapat dicegah dan dikontrol dengan baik. Langkah ini disebut dengan kontrol plak, yaitu tindakan pencegahan terjadinya plak yang bias dilakukan sendiri oleh penderita antara lain adalah dengan menyikat gigi (Hartono, 2001). Metode mekanis pada kontrol plak merupakan metode yang paling penting pada pembersihan plak, seperti menyikat gigi dan flossing (Donald dan David, 1994). Pembersihan secara mekanis yang digunakan, efektif pada seluruh permukaan gigi dan juga pada dento-epithelial junctions, kecuali pada permukaan interproksimal pada gigi yang berdesakan (Kieser, 1990).

Pembersihan mekanis dimaksudkan penghilangan plak dengan tindakan psikomotoris pasien dengan bantuan alat-alat khusus seperti sikat gigi, usuk gigi dan benang gigi (dental flossing) (Sadoh, dkk, 2004; Ruhadi I, 2004)। Sriyono (1992) dan Dalby dan Walsh (1995) mengatakan bahwa efektifitas menyikat gigi sendiri tergantung dari beberapa hal yaitu bentuk sikat gigi, cara menyikat gigi dan frekuensi serta lamanya menyikat gigi.

Monday, November 5, 2007

Stress dan Sistem Imun

Stress dan Sistem Imun

M. Fahmi Usaid Alify
Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Jember
2007

Dalam ilmu psikologi stres diartikan sebagai suatu kondisi kebutuhan tidak terpenuhi secara adekuat sehingga menimbulkan adanya ketidakseimbangan। Taylor (1995) mendeskripsikan stres sebagai pengalaman emosional negatif disertai perubahan reaksi biokimiawi, fisiologis, kognitif dan perilaku yang bertujuan untuk mengubah atau menyesuaikan diri terhadap situasi yang menyebabkan stres. Sedangkan Selye (1976) mendefinisikan stres sebagai ‘the nonspesific response of the body to any demand‘, stress juga dapat diartikan sebagai berikut, ‘stress occurs where there are demands on the person which tax or exceed his adjustive resources’ (Lazarus, 1976).

Stres dapat mengenai semua orang dan semua usia। Stres baik ringan, sedang maupun berat dapat menimbulkan perubahan fungsi fisiologis, kognitif, emosi dan perilaku. Stres dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu akut dan kronik (Wheaton, 1983). Sedangkan dalam penelitian Ross dan Viowsky (1979) menyatakan bahwa efek psikologi tidak tergantung pada jumlah stres maupun beratnya stres yang terjadi, akan tetapi tergantung pada status stress itu sendiri, apakah stres tersebut diinginkan (desirable stress) atau tidak diinginkan (undesirable stress). Stres yang tidak diinginkan mempunyai potensi yang lebih besar dalam menimbulkan efek psikologik.

Menurut Prawirohusodo, stresor adalah faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres। Stresor dapat dibedakan menjadi tiga golongan, yaitu :
1. Stresor fisikbiologik : dingin, panas, infeksi, rasa nyeri, pukulan dan lain-lain.
2. Stresor psikologis : takut, khawatir, cemas, marah, kekecewaan, kesepian, jatuh cinta dan lain-lain.
3. Stresor sosial budaya : menganggur, perceraian, perselisihan dan lain-lain.
Stres yang merusak sering disebut distress, adalah ketika seseorang mendapat impuls rangsangan secara terus-menerus dan berulang kali yang melampaui batas adaptasi। Telah dilaporkan bahwa pekerja yang berada atau bekerja di tempat yang mempunyai tingkat kebisingan tinggi sering mengalami gangguan kesehatan dan mudah terserang infeksi (Budiman, 2004)

Sistem saraf, endokrin, dan sistem imun saling berhubungan dengan memanfaatkan berbagai substansi penghantar sinyal stres dan reseptor sinyal, yang berakibat terjadi pengaturan perilaku sel pada sistem imun। Stres dapat menyebabkan peningkatan kortisol dan katekolamin sehingga akan menekan aktivitas sel imunokompeten yang berakibat pada penurunan ketahanan tubuh।

Psikoneuroimunologi sebagai ilmu yang digunakan untuk menjelaskan tentang respons imun pada kondisi stres mulai dikembangkan. Holden (1980) dan Ader (1981) menyatakan bahwa psikoneuroimunologi adalah kajian yang melibatkan berbagai segi keilmuan, neurologi, psikiatri, patobiologi dan imunologi. Martin (1938) mengemukakan 2 konsep dasar psikoneuroimunologi yaitu:
1. Status emosi menentukan fungsi sistem kekebalan
2. Stres dapat meningkatkan kerentanan tubuh terhadap infeksi dan karsinoma.

Konsep ini memberi peluang untuk menjelaskan perubahan biologis sebagai bentuk respons stres oleh rangsangan। Sinyal stres yang dirasakan individu, dirambatkan melalui hypotalamic - pituitary - adrenocortical axis (HPA axis). Stresor menyebabkan peningkatan corticotropin releasing factor (CRF) hipotalamus, yang memicu aktivitas HPA aksis. Pengaruh kortisol pada hambatan sekresi IL-l eleh makrofag dan IT,-2 oleh sel Th yang clapat menurunkan sintesis imunogobulin oleh sel .

Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. Dari sini, stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon, yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target. Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis), HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis).


Sistem Imunitas Tubuh

Keutuhan tubuh dipertahankan oleh sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas sistem imun spesifik (adaptive / acquired) dan system imun nonspesifik (natural / native)।

Sistem imun spesifik

Sistem imun spesifik terdiri dari sistem imun spesifik humoral dan selular। Yang berperan dalam sistem imun spesifik humoral adalah limfosit B atau sel B yang jika dirangsang oleh benda asing akan berproliferasi menjadi sel plasma yang dapat membentuk antibodi (imunoglobulin). Selain itu juga berfungsi sebagai Antigen Presenting Cells (APC).
Sedangkan yang berperan dalam sistem imun spesifik selular adalah limfosit T atau sel T yang berfungsi sebagai regulator dan efektor। Fungsi regulasi terutama dilakukan oleh sel T helper (sel TH, CD4+) yang memproduksi sitokin seperti interleukin-4 (IL-4 dan IL-5) yang membantu sel B memproduksi antibodi, IL-2 yang mengaktivasi sel-sel CD4, CD8 dan IFN yang mengaktifkan makrofag. Fungsi efektor terutama dilakukan oleh sel T sitotoksik (CD8) untuk membunuh sel-sel yang terinfeksi virus, sel-sel tumor, dan allograft. Fungsi efektor CD4+ adalah menjadi mediator reaksi hipersensitifitas tipe lambat pada organisme intraseluler seperti Mycobacterium तुबेर्चुलोसिस.

Pada keadaan tidak homeostasis, bangkitnya respon imun ini dapat merugikan kesehatan, misal pada reaksi autoimun atau reaksi hipersensitifitas (alergi)। Beberapa penyakit seperti diabetes melitus, sklerosis multipel, lupus, artritis rematoid termasuk contoh penyakit autoimun. Kondisi ini terjadi jika sistem imun disensitisasi oleh protein yang ada dalam tubuh kemudian menyerang jaringan yang mengandung protein tersebut. Mekanisme terjadinya masih belum jelas (Bambang dan Sumadiono, 2007).

Sistem imun nonspesifik

Sistem imun nonspesifik dapat memberikan respon langsung terhadap antigen। Sesuai dengan namanya, sistem imán nonspesifik ini tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. Komponen sistem imun nonspesifik terdiri atas pertahanan fisik dan mekanik, biokimiawi, humoral dan seluler.

Sistem pertahanan fisik dan mekanik meliputi kulit, mukosa, silia pada saluran nafas, batuk dan bersin। Hal diatas berfungsi sebagai preventif way dalam mencegah masuknya berbagai benda asing yang bersifat patogen ke dalam tubuh. Sedangkan pertahanan tubuh secara kimiawi berupa bahan yang disekresi mukosa saluran nafas, kelenjar sebaseus kulit, telinga, spermin dalam semen dan lain-lain।

Pertahanan non-spesifik humoral terdiri dari berbagai bahan seperti komplemen-yang berperan meningkatkan fagositosis (opsonisasi) dan mempermudah destruksi bakteri dan parasit-, interferon, fagosit (makrofag, neutrofil), tumor necrosis factor (TNF) dan C-Reactive protein (CRP)।

Interferon menyebabkan sel jaringan yang belum terinfeksi menjadi tahan virus। Di samping itu interferon dapat meningkatkan aktifitas sitotoksik Natural Killer Cell (sel NK). Sel yang terinfeksi virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan di permukaannya sehingga dikenali oleh sel NK yang kemudian membunuhnya.

Natural Killer Cell (sel NK), adalah sel limfoid yang ditemukan dalam sirkulasi dan tidak mempunyai ciri sel limfoid dari sistem imun spesifik, sehingga disebut sel non B non T (sel NBNT) atau sel populasi ke tiga। Sel NK dapat menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel neoplasma.

Fagosit atau makrofag dan sel NK berperanan dalam sistem imun nonspesifik seluler। Dalam kerjanya sel fagosit juga berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik. Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat, yaitu kemotaksis, menangkap, memakan (fagositosis), membunuh dan mencerna (Bambang dan Sumadiono, 2007).

Monday, June 11, 2007

Hubungan Penyakit Diabetes Mellitus dengan Perawatan dibidang Kedokteran Gigi

Hubungan Penyakit Diabetes Mellitus dengan Perawatan dibidang Kedokteran Gigi

M. Fahmi Usaid Alify
Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Jember
2007

Ada dua tipe DM. Tipe pertama adalah tipe ketergantungan insulin atau IDDM (insulin dependent diabetes mellitus). Tipe kedua merupakan tipe non-IDDM.
Pada tipe pertama ini, pankreas tak mampu memproduksi insulin yang merupakan facilitator penting untuk memasukkan gala ke dalam sel-sel tubuh yang nantinya akan diubah menjadi energi. Orang yang pada usia muda terkena penyakit gala, biasanya masuk dalam tipe ini. Penderita harus menerima pasokan insulin melalui suntikan karena sudah tak bisa dipacu dengan obat-obatan. Biasanya, gejala terjadi secara tiba-tiba dan kadar gula dalam darah sangat tinggi.
Pada tipe kedua lebih disebabkan pada faktor usia. Produksi insulin yang dihasilkan oleh pankreas mulai berkurang. Biasanya penderita yang terkena penyakit tipe ini berusia di atas 40 tahun. Tidak terlihat gejala spesifik dan terjadi secara perlahan-lahan. Dengan bantuan beberapa obat obatan dan pola hidup sehat, DM tipe ini bisa diatasi. Dalam kondisi kadar gula yang naik, penyakit ini sebenarnya mudah dikenali. Di antara tanda-tandanya, intensitas buang air kecil yang meningkat, terutama pada malam hari, perasaan lapar dan haus yang sering timbul walaupun penderita baru saja makan atau minum. Gejala lainnya, yaitu sering merasa gatal dan kesemutan, mata kabur, infeksi kulit, disfungsi ereksi, dan beberapa gejala lainnya.
Secara umum, penderita diabetes mellitus perlu perawatan kesehatan mulut yang teratur dan sering sebab penderita diabetes mellitus lebih peka terhadap infeksi. Hal ini disebabkan antara lain karena imunitas selular dan hormonal penderita diabetes mellitus menurun; fungsi leukosit terganggu; dan kadar gula dalam darah tinggi. Perawatan kedokteran gigi yang dilakukan pada penderita diabetes melitus baik IDDM maupun NIDDM sebenarnya sama. Karena sebenarnya pada diabetes melitus terjadi gangguan pada insulinnya.


 Bidang Periodonsia

Diabetes Mellitus (DM) merupakan faktor predisposisi terhadap timbulnya infeksi. Di dalam mulut DM dapat meningkatkan jumlah bakteri sehingga menyebabkan adanya kelainan pada jaringan periodontal, dan bila berlanjut dapat menyebabkan gigi menjadi goyah.
Pasien dengan penyakit diabetes, resiko terinfeksi jaringan periodontal semakin besar bahkan mencapai 2-4 kali daripada pasien non diabetes. Infeksi periodontal kronis menyebabkan inflamasi sistemik yang nantinya meningkatkan resistensi insulin dan hiperglikemia. Resistensi insulin menghambat control glikemia secara optimal dan meningkatkan resiko penyakit jantung.
Penyakit diabetes yang dapat menjadi penyebab utama lesi ginggiva, xerostomia, hiperaemi mukosa, palatum dan lidah terasa kering/terbakar, hilangnya papilla lidah dan masalah vaskularisasi dini

 Dari penelitian disarankan agar dalam menurunkan derajat kegoyahan gigi pada penderita diabetes mellitus, hendaknya secara teratur mengontrol kadar glukosa darah minimal tiga bulan sekali
 Untuk pasien IDDM, dengan menghambat respon inflamasi terhadap infeksi bakteri gram negative seperti yang ditemukan pada penyakit periodontal.
 Merekomendasikan menggosok gigi dengan pasta yang mengandung triclosan/copolymer minimal dua kali sehari serta test HbA1c minimal tiga bulan sekali.



 Bidang Bedah mulut

Ekstraksi gigi pada pasien dengan kelainan penyakit sistemik membutuhkan pertimbangan yang serius dari beberapa aspek tindakan dan reaksi. Pasien dengan penyakit diabetes mellitus memiliki resiko lebih tinggi dalam ekstraksi gigi. Pembekuan darah pada penderita diabetes mellitus, baik yang IDDM ataupun yang NIIDM sedikit terganggu. Artinya cloating time penderita tidak seperti orang non diabetes.
Salah satu komplikasi akut diabetes mellitus adalah koma hiperosmoler non ketotik. Panyakit ini disebabkan tingginya kadar gula darah melebihi 600 mg% yang mengakibatkan pasien mudah shock
 Setelah parastesi, ektraksi perlu diikuti dengan tampon selama 30 menit. Hal ini dilakukan agar bleeding dapat teratasi.
 Dilakukan penambahan insulin guna mencegah terjadinya shock

Pada tindakan pembedahan, terdapat sedikit perbedaan antara penderita DM tipe 1 dan tipe 2. Pada penderita DM tipe 1, sebelum dilakukan pembedahan harus dilakukan terapi insulin, dengan memberikan suntikan insulin karena jumlah insulinnya tidak mencukupi kebutuhan. Sedangkan pada DM tipe 2, tidak perlu diberikan suntikan insulin. Selain itu, pada pemberian anastesi local, penderita DM harus dihindarkan dari bahan vasokonstriktor karena mengandung adrenalin yang dapat meningkatkan glukosa dalam darah.




 Bidang Prostodonsia

Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus dapat menghambat dilakukannya perawatan prostodonsia. Penyakit kronis yang serius menurunkan adaptibilitas dan fisiologis dan psikiologis. Pada penderita diabetes mellitus, biasanya pasien enggan kembali ke untuk control sebab tidak percaya diri terhadap bau nafas yang khas. Hal ini dapat menghambat pengamatan perkembangan pertumbuhan yang terjadi. Selain itu, xerostomia yang merupakan gejala diabetes mellitus juga dapat menghambat retensi pesawat ortodonsia dengan menghambat daya adhesi antara basis gigi tiruan lepasan dengan mukosa mulut dan daya kohesi cairan saliva.
 Perlu dihindari perubahan-perubahan besar pada kondisi rongga mulut atau bentuk gigi tiruan secara drastis.
 Dihindari penggunaan bahan cetak plaster sebab bahan ini mengabsropsi kelembaban rongga mulut.




 Bidang Orthodonsia

Penderita DM pada perawatan orto, misalnya dalam pemakaian alat orto (kawat) dapat menyebabkan gingivitis. Pada penderita DM terdapat kecenderungan gigi goyang. Hal ini merupakan salah satu kontraindikasi pemerataan gigi, karena dengan adanya pemakaian kawat, akan menghasilkan tekanan yang terlalu besar pada gigi, sehingga gigi goyang yang akhirnya akan menyebabkan gigi tanggal.

Hubungan Stress dengan Kerja Jantung dalam Bidang Kedokteran Gigi

Hubungan Stress dengan Kerja Jantung dalam Bidang Kedokteran Gigi

M. Fahmi Usaid Alify
Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Jember
2007

Stres merupakan pola reaksi serta adaptasi umum, dalam arti pola reaksi menghadapi stresor, yang dapat berasal dari dalam maupun luar individu yang bersangkutan.
Stres dapat memicu semburan adrenalin dan zat katekolamin yang tinggi yang dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah jantung serta peningkatan denyut jantung, sehingga dapat menyebabkan terganggunya suplai darah ke jantung.
Pencabutan gigi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien yang mengalami stres. Hal ini dikarenakan pada pasien yang mengalami stres tekanan darahnya meningkat sehingga ditakutkan pada saat dilakukan pencabutan akan terjadi perdarahan.
Penanganan pada pasien yang mengalami stres yang akan di lakukan pembedahan di rongga mulut dapat dilakukan dengan pemberian obat-obat anastesi maupun obat penenang.

Pemanfaatan Ekstrak dan Bubuk Kulit Buah Kakao sebagai Alternatif Penurunan Plak Gigi

Pemanfaatan Ekstrak dan Bubuk Kulit Buah Kakao sebagai Alternatif Penurunan Plak Gigi


Wasilah, 051610101042; Zefry Zainal Abidin, 051610101044;
M. Fahmi Usaid Alify, 051610101073.
Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Jember
2007


Cokelat merupakan salah satu tanaman perkebunan yang banyak dihasillkan di Indonesia. Limbah yang dihasilkan dari tanaman ini juga banyak dan pengolahannya belum optimal untuk kesahatn gigi dan mulut. Berdasarkan penelitian, limbah dari tanaman cokelat khususnya kulit buah cokelat dapat menurunkan jumlah plak gigi.
Plak adalah salah satu penyakit gigi yang dapat menyebabkan karies dan penyakit periodontal sehingga keberadaan plak ini harus diminimalisasikan. Pada dasarnya, plak dapat dikontrol secara mekanis dengan menggunakan sikat gigi yang ditambahkan dengan pasta gigi. Pasta gigi mengandung dua komponen yang terdiri dari basis pasta dan komponen aktif. Ekstrak dan bubuk kulit buah kakao inilah yang nantinya digunakan oleh peneliti sebagai salah satu alternatif kandungan komponen aktif pasta gigi.
Kandungan yang terdapat dalam kulit buah cokelat terdiri dari substansi flavonoid yang mempunyai sifat fisik sebagai anti oksidan, anti bakteri, anti inflamasi, serta mampu menetralkan asam dalam mulut. Katechin yang merupakan salah satu komponen substansi flavonoid yang terdapat dalam kulit buah kakao mampu menghambat keaktifan glucosyltransferase (GTF). Kemampuan enzim GTF dapat merubah sukrosa menjadi glukan yang bertanggung jawab terhadap adhesi streptococcus mutans pada permukaan gigi.